El sobrepeso (una categoría de obesidad) y la obesidad, van en aumento en el mundo y se dice que eso es independiente a la clase socio-económica y al país que se pertenezca y que es debido a dos factores que parecen universales: mala dieta y falta de ejercicio,
Pero la realidad es que no es tan fácil clínicamente de decir, porque no ha todos los con sobrepeso y obesidad, los mismos factores causales se lo propician. Algunos casos tienen que ver problemas en la niñez, otros en la juventud y etapa adulta. Incluso la evidencia científica y epidemiológica actual respalda que la violencia intrafamiliar (tanto en la infancia como en la vida adulta) actúa como un factor de riesgo significativo y causal en el desarrollo de la obesidad. No se trata de una relación meramente correlacional, sino de un proceso complejo, en el que intervienen mecanismos neuroendocrinos, psicológicos y conductuales.
El estrés severo, el miedo o la disfunción familiar, afectan la regulación emocional. Muchas víctimas de ello, utilizan los alimentos (especialmente aquellos ricos en azúcares, grasas y calorías) como un mecanismo de afrontamiento para calmar la ansiedad, el vacío o el dolor emocional. El estrés laboral opera mediante vías fisiopatológicas y conductuales muy similares a las de la violencia intrafamiliar, convirtiéndose en otro coadyuvante crítico (y frecuentemente sinérgico) en la génesis de la obesidad.
De tal manera que, desde una perspectiva integral, el estrés laboral y la violencia intrafamiliar representan agresiones sistémicas sobre el individuo que desbordan su capacidad de homeostasis, traduciéndose clínicamente en alteraciones metabólicas profundas.
Por otro lado, la investigación epidemiológica y los estudios poblacionales a gran escala, han abordado también el vínculo entre obesidad y clima, consolidando hallazgos muy sólidos sobre cómo la temperatura ambiente modela la prevalencia del sobrepeso y la obesidad y han demostrado que existe una correlación inversa entre la temperatura ambiental media y las tasas de obesidad.
Poblaciones expuestas de manera crónica a climas más cálidos o que residen en áreas interiores con una alta dependencia de climatización artificial, muestran de forma consistente, mayores tasas de prevalencia de obesidad, en comparación con poblaciones en zonas con estaciones frías marcadas; incluso al controlar variables socioeconómicas y de disponibilidad de alimentos. Por ejemplo, se han documentado asociaciones donde por cada grado centígrado (°C) de aumento en la temperatura ambiental promedio de una región, se incrementa de forma porcentual la prevalencia de alteraciones metabólicas asociadas, como la diabetes tipo 2 y el exceso de peso. Y se habla de dos mecanismos para ello: La vía directa metabólica: Modulación del gasto energético basal por la pérdida de estímulos térmicos fríos. La vía indirecta conductual: Restricción de la movilidad activa y el ejercicio al aire libre debido a olas de calor o disconfort térmico extremo, lo que desplaza a las poblaciones hacia un sedentarismo crónico.
Ante este panorama, instituciones científicas y revisiones globales ya empiezan a catalogar el calentamiento global y el confort térmico hiperregulado como factores obesogénicos ambientales, sugiriendo que las políticas de salud pública deben integrar la variable climática en la planificación territorial y urbana.
Debemos entender dos cosas en eso del fenómeno de la temperatura: y su papel fisiológico y conductual directo en la regulación del peso corporal y el metabolismo energético. La conexión entre el clima y la obesidad se articula principalmente a través de la termorregulación, la activación del tejido adiposo y los patrones de actividad física.
Nosotros los humanos poseemos dos tipos principales de grasa: la blanca (almacenamiento de energía) y la marrón (especializada en generar calor). La exposición a temperaturas ambientales frías estimula el sistema nervioso simpático, lo que activa el tejido adiposo marrón y promueve el fenómeno de browning (amarronamiento) en la grasa blanca. Otro mecanismo a considerar es el Gasto energético: En climas fríos o moderadamente frescos, el organismo quema calorías y propicia oxidación de ácidos grasos y glucosa para producir calor (termogénesis sin escalofríos). Por el contrario, los climas cálidos o el confort térmico artificial constante (calefacción y aire acondicionado) suprimen este gasto energético basal derivado de la termorregulación.
Hay muchas personas, especialmente en climas cálidos, que pasan la mayor parte del tiempo dentro de una zona termoneutral artificial gracias a la climatización de espacios interiores. Al no requerir esfuerzo metabólico para mantener la temperatura corporal ni frente al frío ni frente al calor extremo, el gasto energético diario total disminuye de manera sutil pero sostenida a lo largo de los años, facilita el balance energético positivo y la ganancia ponderal.
En nuestro medio la desnutrición infantil es otro factor que tiene que ver con obesidad en la vida adulta. En pocas palabras, su fisiología funciona así.
Ante la escasez de nutrientes en el útero o durante los primeros meses de vida, el organismo del infante reprograma sus órganos y metabolismo para sobrevivir en un entorno de escasez (reduce su gasto energético basal y maximiza el almacenamiento de cada caloría disponible). Cuando ese mismo individuo crece y se expone posteriormente a una dieta abundante en calorías y ultraprocesados, su cuerpo sigue operando con un software de “supervivencia y escasez”. Como el organismo no sabe quemar el exceso de energía y está diseñado para almacenarlo rápidamente como grasa (especialmente visceral), se dispara una propensión drástica al sobrepeso, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico.
La toxicología ambiental ha demostrado que la exposición crónica a ciertas sustancias químicas presentes en plásticos (como los bisfenoles y ftalatos), pesticidas y metales pesados interfiere con el sistema endocrino humano. Estos compuestos, denominados «obesógenos», alteran la regulación hormonal del apetito, disminuyen el metabolismo basal y promueven la diferenciación de células adiposas (adipogénesis) de manera independiente a las calorías ingeridas.
Finalmente hay que decir existe un cuerpo masivo de investigación científica y epidemiológica —especialmente consolidado en las últimas dos décadas gracias a la secuenciación metagenómica— que demuestra que la alteración de la microbiota intestinal (disbiosis) es un motor causal directo y un mediador crítico en el desarrollo de la obesidad y sus complicaciones metabólicas.
Solo como ejemplo: los estudios pioneros en modelos animales y humanos, han demostrado que los individuos con obesidad suelen presentar una proporción alterada en los filos (tipos) bacterianos dominantes, caracterizado por un incremento en un tipo de bacterias llamado Firmicutes y una reducción en las Bacteroidetes. Con este perfil microbiano específico, se ha encontrado que se produce una capacidad enzimática muy superior para degradar polisacáridos complejos, que las enzimas humanas no pueden digerir por sí mismas. Al fermentar estos compuestos, producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC, como el acetato, propionato y butirato) que son absorbidos por el epitelio intestinal, aportando hasta un 10% extra de energía metabolizable diaria a partir de alimentos que de otro modo se habrían desechado.
Las dietas ultraprocesadas ricas en grasas saturadas y azúcares simples, sumadas al uso indiscriminado de antibióticos, alteran también la integridad de la barrera de la mucosa intestinal («intestino permeable»).
De manera que, en la obesidad, no todo es cuestión de comilonas y haraganería; analícese usted y saque sus conclusiones sobre: qué pasa en personas que tienen muchos atributos que le pueden propiciar un problema potencial de obesidad.
