Alfonso Mata
Qué realmente hace el virus
Entonces cómo empezar. Existe un viejo dicho que dice que de un árbol de frutos solo salen frutos, es una forma de hacer frutos. Los virus lo ejemplifican: lo único que hacen es producir más virus. No hay complicaciones vivenciales de otro tipo para ellos como la angustia y lucha por el alimento, porque no comen. Por lo tanto, no hay variaciones en el metabolismo, porque no tienen que degradar nutrientes. No hay características locas impulsadas por la selección sexual, porque no se aparean. Infectan las células y producen más virus, y eso es todo. Y lo hacen muy rápido, una y otra vez. Cualquier cambio que incluso ayude levemente a infectar células y a producir más partículas virales que puedan producir más partículas virales se amplificará en su estructura, cualquier cambio que disminuya ligeramente esa eficiencia hará desaparecer lo que no es necesario. Pero para lograr ello, cada virus desarrolla sus mecanismos y pueden ser diferentes. Contra ese modo de ser y existir es que debemos luchar.
Luchar o huir el dilema
Qué significa echarnos al ruedo a luchar: simple poner a lidiar nuestro sistema inmune contra SARSCoV-2 y nuestro sistema inmune lo puede hacer a través de dos mecanismos. Por un lado tiene el sistema adaptativo, que debe plantear elementos y funciones específicas ante una infección o problema nuevo; anticuerpos y células T comandan esa función pero eso lleva tiempo para ponerse en marcha. Esos comandos tienen que clasificar y construir armas específicas contra el intruso y eso no sucede de la noche a la mañana.
El otro mecanismo es el sistema inmune innato que traemos desde tiempos inmemoriables y nos trasmiten nuestros padres, que es la respuesta «siempre activa» que reconoce una serie de signos generales de infección y está listo para actuar de inmediato. Si eso por sí solo puede eliminar una infección, ciertamente lo hará; de lo contrario, mantendrá la línea hasta que el sistema inmunitario adaptativo pueda variar la estrategia de guerra y atacar con mayor precisión.
Entonces para empezar, ante el virus el sistema inmune innato, es la primera línea de acción reconociendo principalmente a las especies de ARN raras como un signo de infección. El sistema constantemente detecta cosas que no deberían circular por ahí libremente flotar y, cuando detectan eso, activan la alarma. Los receptores de células reconocen la presencia de intrusos y comienzan a producirse acciones de ataque al intruso, construcción de armas químicas para atacarlo y ello lleva incluso a activación de genes, para producir substancias y células con nuevas propiedades y eso involucra a cientos de cientos de mecanismos que al final hay que integrar y muchas veces dependiendo con la severidad y los mecanismos con que se nos está atacando y las armas que estamos empleando para rechazarlos y controlarlo, todos los efectos que de ello resulta, es una tarea que muchas veces se sale de nuestro control muy rápido, lo cual es un problema común en inmunología, con consecuencias secundarias y muchas veces graves y letales para el contendiente humano. Eso parece estar sucediendo con este virus.
Pero el virus es un digno rival. Los virus entonces se ven precisados a mover sus estructuras moleculares si quieren sobrevivir a esas artimañas de defensa de nuestro organismo y ante esta presión de selección brutal, los patógenos que ahora rondan por el mundo, son los que han reunido formas de infectarnos de todos modos y de sobrevivir.
La lista de contramedidas virales es larga, esta batalla ha estado sucediendo por millones de años y muchas de las artimañas de los virus se reducen a esconderse lo más posible de los receptores celulares, así como a bloquearlos a ellos y a sus compañeros con productos virales específicos. Un sistema inmune variado y lo suficientemente poderoso como para eliminar de inmediato a cada patógeno extraño podría ser difícil de tener y hacer trabajar.
Los patógenos exitosos (mirando la situación desde su punto de vista) son los que se propagan de una manera que deja oportunidades constantes de crecimiento a su huésped y de pasarla bien.
Que hemos encontrado en el nuevo virus
Cambios transcripcionales, los nuevos códigos de información que tiene que se activan durante la infección y que vuelve al SARS-CoV-2 inusual: logra bloquear la respuesta de interferón-I y III completamente, al tiempo que desencadena una respuesta de secreción de citocinas más grande de lo normal. Ninguno de los otros virus estudiados tiene ese perfil. Los trabajos en animales al observar las células epiteliales nasales de los animales infectados a lo largo del tiempo, se observa la misma falta de respuesta al interferón y una fuerte secreción de citocinas, con lo que ya se puede describir ese efecto como» una firma genética única enriquecida para la muerte celular y la activación de los leucocitos”. No hay regulación positiva de interferón y mucha transcripción de citoquinas.
Y entonces por qué de pacientes asintomáticos en todo el mundo y no uno sino varios. El coronavirus tiene largo tiempo de poblar la tierra una teoría posible sería que esos asintomáticos han estado expuestos a algún otro virus (corona) que les dio inmunidad parcial. Probablemente muy recientemente.
Bueno entonces ante tanto problema para atacar solo nos queda huir, es lo que hacemos con la cuarentena.
Pero tenemos otras alternativas
Pero tenemos que tener cuidado. Ya hay algunos indicios de recontaminación: cinco marineros en un portaaviones estadounidense marginado en Guam debido a un brote de COVID-19 dieron positivo por segunda vez al virus y fueron retirados del barco. Ese hecho subraya el que el virus es altamente contagioso pero también plantea preguntas sobre la clase de inmunidad que proporciona una primera infección. Pero también cabe pensar que puede ser un error de las pruebas: sensibilidad y especificidad, eso es algo que puede alterar la clasificación de casos. No está claro si casos como estos son recaídas reales, o si las personas dieron negativo sin realmente estar completamente libres del virus.
Dada el potencial de reactividad cruzada entre otros coronavirus y SARS2, no es raro que ya a algunos se les haya ocurrido que sería prudente una prueba de infectar deliberadamente a personas con coronavirus de nivel de resfriado común (¿múltiple?) y ver si transmite algún efecto protector. Por supuesto, la ética médica señala que dichos ensayos no son éticos. Y voluntarios que se infecten con los cuatro coronavirus que causan el resfriado común y ver si eso los protege contra el nuevo coronavirus que causa la pandemia? Se dice que los cuatro coronavirus humanos comunes, causan entre el 15 y el 30% de los resfriados comunes ¿qué no? Entonces tomar a la gente que tiene anticuerpos contra esos coronavirus -es muy probable que estos coronavirus que causan el resfriado común se detecten midiendo anticuerpos contra ellos- y que puedan ser transportados en la sangre de personas que han sido infectadas por ellos en el pasado. Y bueno probarlos: inmunidad total o parcial, reducción de complicaciones y ser asintomáticos al COVID-19 cierto o falso. Pero habiendo tanto asintomático y sintomático sin complicaciones, todos los hospitales del país podrían al menos extraerles sangre, observar si hay anticuerpos y probar. Dudo que muchos rechacen la prueba.
¿Podría un coronavirus (incluso uno benigno) dar inmunidad parcial a otros? Es posible y es hora de averiguarlo. Podríamos saberlo en poco tiempo si hay voluntad política y científica para hacerlo. No sugiero infectar deliberadamente a personas que muestran reactividad cruzada entre SARS2 y otros coronavirus con SARS-CoV2 pues eso podría causar peores casos de COVID-19 que la infección adquirida en la naturaleza. Un experimento natural. La pandemia no va a terminar la próxima semana.
