Qué es esta enfermedad
Es un problema de la glándula tiroides que deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del organismo.
El hipotiroidismo manifiesto o primario afecta al 3-5% de todas las mujeres, que lo padecen entre 5 y 10 veces más que los hombres. En ellas es especialmente común enfermarse durante y después de la menopausia. Las mujeres posparto también tienen un alto riesgo de desarrollar hipotiroidismo (a veces transitorio), tiroiditis posparto.
El primer problema con que nos topamos para estudiarlo es su definición: hipotiroidismo manifiesto e hipotiroidismo subclínico.
El hipotiroidismo primario o manifiesto es una de las enfermedades endocrinas más comunes. La prevalencia es mayor en mayores de 50 años, con una mayor incidencia en mujeres. La causa suele ser autoinmune, eso significa que se desconoce. Una teoría sostiene que las causas autoinmunes se asocian con algunos microorganismos (como las bacterias o virus) o fármacos, que pueden desencadenar cambios que confunden al sistema inmunitario. Pero la patogénesis iatrogénica después de procedimientos médicos como cirugía, tratamiento con yodo radiactivo u otra radioterapia en la garganta, son otras causas de hipotiroidismo primario.
El hipotiroidismo congénito es una causa rara de hipotiroidismo primario y se diagnostica temprano en la prueba de PKU.
Más inusual es el hipotiroidismo secundario, que implica una baja secreción de la hormona TSH: la hormona estimulante de la tiroides producida en la hipófisis que llega a la glándula tiroides y la estimula a que produzca y tire al torrente sanguíneo hormonas tiroideas y, por lo tanto, en hipotiroidismo hay, disminución de T3 libre y T4 libre. El que falte TSH generalmente se debe a una enfermedad de la glándula pituitaria y no se tratará acá.
Los médicos suelen hablar de que la deficiencia ambiental de yodo es la causa más común de hipotiroidismo en todo el mundo. En áreas de suficiencia de yodo, la causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune crónica (tiroiditis de Hashimoto). Se ha estimado que las enfermedades tiroideas autoinmunes (AITD, por sus siglas en inglés) son de 5 a 10 veces más comunes en mujeres que en hombres. Esta forma de AITD (es decir, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis autoinmune crónica) aumenta en frecuencia con la edad y es más común en personas con otras enfermedades autoinmunes y sus familias. El bocio puede o no estar presente.
El hipotiroidismo manifiesto se diagnostica fácilmente usando laboratorio con una TSH por encima de 10 UI/l, y con una T4 libre disminuida en un paciente con síntomas de fatiga, aumento moderado de peso, escalofríos, estreñimiento y síntomas mentales como inercia, depresión y falta de iniciativa.
Los anticuerpos positivos contra la oxidasa tiroidea (TPO-ak) son comunes, pero no diagnósticos. Entonces la forma más común de insuficiencia tiroidea tiene una etiología autoinmune. No es sorprendente que también haya una mayor frecuencia de otros trastornos autoinmunes en hipotiroideos como diabetes tipo 1, anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), miastenia grave, enfermedad celíaca, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, y rara vez linfoma tiroideo. Alteraciones cromosómicas como el síndrome de Down o el síndrome de Turner, y terapia con fármacos como el litio, interferón alfa y amiodarona o la ingestión excesiva de yodo (p. ej., algas marinas pueden desarrollar hipotiroidismo.
El hipotiroidismo subclínico, es más común que el hipotiroidismo primario en el que la TSH aumenta hasta 10 mIU/l, pero las hormonas tiroideas periféricas (T3 libre y T4 libre) son normales. Los síntomas son inespecíficos y, por lo general, no se correlacionan con la bioquímica. Si TPO-ak está presente, aumenta la probabilidad de que los síntomas puedan estar relacionados con la enfermedad de la tiroides y que la bioquímica indique gradualmente un progreso con el aumento de la TSH y la disminución de la T4 libre.
De un tipo de hipotoridismo se puede pasar al otro. Se estima que la transición al hipotiroidismo subclínico al manifiesto es de alrededor del 4 % por año en presencia de TPO-ak, y de alrededor del 2 % por año en ausencia de anticuerpos.
La base científica para el tratamiento del hipotiroidismo subclínico es controvertida. Hay situaciones especiales: antes y durante el embarazo, la afección debe tratarse, especialmente si hay TPO-ak, anormal. Además del embarazo, existe un beneficio médico comprobado en términos de enfermedad cardiovascular para menores de 70 años. Algunos han encontrado un efecto favorable sobre la enfermedad cardiovascular en pacientes > 70 años con hipotiroidismo subclínico tratados con tiroxina. No se han observado beneficios después de tres años de tratamiento con respecto a la cognición, la fuerza muscular, peso y varias puntuaciones de síntomas en población mayor de 70 años. No iniciar el tratamiento con un solo análisis de sangre.
Sintomatología variable
Los signos y síntomas bien conocidos del hipotiroidismo subclínico tienden a ser más sutiles que los del hipertiroidismo clínico y en este podemos ver dos momentos clínicos de aparecimiento de síntomas. En la etapa temprana de la enfermedad, el paciente puede tener uno o más de los siguientes síntomas: fatiga, depresión, sensación general de que algo anda mal. Más tarde, síntomas más específicos que pueden afectar la mayoría de las esferas de los órganos que incluyen: fatiga pronunciada, sensibilidad al frío, piel seca, constipación, bradicardia, inercia mental, hinchazón facial, pérdida de cabello, calambres musculares, los cambios de voz y el estreñimiento se encuentran entre los más comunes. Menos comúnmente apreciados y típicamente asociados con hipotiroidismo severo son el síndrome del túnel carpiano, la apnea del sueño, la hiperplasia pituitaria que puede ocurrir con o sin hiperprolactinemia y galactorrea, y la hiponatremia que puede ocurrir dentro de varias semanas del inicio del hipotiroidismo profundo. Se han utilizado varias escalas para evaluar la presencia y, en algunos casos, la gravedad del hipotiroidismo, pero tienen baja sensibilidad y especificidad. Si bien el ejercicio de calcular puntajes clínicos ha sido reemplazado en gran medida por pruebas de laboratorio de función tiroidea sensibles, es útil tener medidas clínicas objetivas para medir la gravedad del hipotiroidismo. Los estudios anteriores y recientes correlacionan fuertemente el grado de hipotiroidismo con el tiempo de relajación del reflejo del tobillo, una medida que rara vez se usa en la práctica clínica actual.
La normalización de una variedad de aspectos clínicos y metabólicos, que incluyen la frecuencia cardíaca en reposo, el colesterol sérico, el nivel de ansiedad, el patrón de sueño y las anomalías del ciclo menstrual, incluida la menometrorragia, son hallazgos adicionales que confirman que los pacientes han recuperado un estado eutiroideo. La normalización de la creatina quinasa sérica elevada u otras enzimas musculares o hepáticas después del tratamiento del hipotiroidismo son puntos finales terapéuticos adicionales, menos apreciados y también inespecíficos.
Tratamiento
Antes de iniciar la terapia, el médico le informará sobre su enfermedad. Que pueden pasar hasta 6 meses antes de que se recupere por completo y que es probable que el tratamiento dure toda la vida. Si es mujer en edad fértil, le pedirá que se proteja contra el embarazo hasta que se ajuste la dosis de tiroxina el tratamiento que le dará. Entonces no hay obstáculos para el embarazo o la lactancia. Tenga en cuenta que puede haber insuficiencia suprarrenal concomitante (paciente con presión arterial baja en la que normalmente es normal, paciente que ha sido tomado inesperadamente, por ejemplo, en relación con una enfermedad gripal, pigmentación), la insuficiencia suprarrenal puede dar lugar a un ligero aumento de la TSH. En los casos en que se pueda sospechar que padece de esto se le va a tratar antes de iniciar el tratamiento con tiroxina.
La dosis de su medicamento llamado tiroxina, es muy posible que su médico la establecerá lentamente en pequeños pasos. En hipotiroidismo severo, en ancianos y en pacientes cardiovasculares, lo hará aún más lentamente pues la enfermedad cardiovascular puede empeorar si la escalada ocurre demasiado rápido.
En resumen, existen buenas razones para tratar el hipotiroidismo primario en todas las edades. El hipotiroidismo subclínico debe controlarse de cerca con muestreo repetido a intervalos de tres meses antes de iniciar cualquier tratamiento. Los efectos del tratamiento deben evaluarse después de 4 a 6 meses, en caso de falta de efecto, el tratamiento debe suspenderse. Las consideraciones de diagnóstico diferencial son necesarias para la atención adecuada del paciente.
