Efectivamente, la hipótesis del colesterol como base para el tratamiento del aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares está en la picota.
Prácticamente desde principios del siglo XXI y un poco antes, el tema de las estatinas como medicamento para prevenir enfermedades cardiovasculares (ECV), como angina, infarto, ictus y muerte ha sido inquietud de pacientes y médicos. Todas estas enfermedades tienen en común que son consecuencia de estrechamiento producto de, placas que se forman en el sistema arterial y obstruyen el flujo sanguíneo a varios órganos. Con un nombre general «arteriosclerosis» o más adecuadamente, aterosclerosis (ASCL).
Y en aspectos de tratamiento, desde hace mucho la dieta juega un papel importante en su control tanto de la causa ateroesclerosis como de las enfermedades mencionadas. Pero no todos están de acuerdo con los tratamientos químicos y nutricionales recomendados. Por ejemplo, hace más de una década, Uffe Ravnskov habló sobre que el colesterol es algo bueno para nosotros. Muchos médicos en la actualidad, se sorprenden que en todo el mundo todavía se crea que las estatinas son un medicamento necesario para prevenir las enfermedades cardiovasculares.
Hay dos cosas que se nos advierte debemos entender: El colesterol no es un veneno mortal, sino una sustancia vital para las células de todos los mamíferos y algo más, nuestro cuerpo produce de tres a cuatro veces más colesterol del que comemos y otra cosa que conviene saber es que esas dos fuentes no trabajan solas. La fuente de producción interna que tenemos, aumenta cuando se come sólo pequeñas cantidades de colesterol y disminuye cuando se comen grandes cantidades y otra cosa a considerar: La dieta “prudente”, baja en grasas saturadas y colesterol, no puede bajar más el colesterol que un pequeño porcentaje. Esto creo yo, dio origen al tratamiento químico del colesterol, cuando en realidad existe documentación científica tan extensa que el colesterol alto no está relacionado con el ASCL.
Las primeras críticas sobre los químicos del tratamiento se han centrado en que los efectos secundarios de las estatinas son mucho más importantes y graves, de lo que generalmente se cree. Esto se debe a que en todos los estudios controlados con placebo con estatinas, aquellos que inicialmente experimentan efectos secundarios son seleccionados antes de que comience el estudio real. Debido a esto, en estos estudios no se ve gran diferencia entre los grupos. Y entonces algunos afirman que el efecto beneficioso se ha comercializado de forma deshonesta y seductora.
Todos los estudios controlados con placebo con estatinas se presentan de manera similar. Los pacientes son asignados aleatoriamente a un placebo o una estatina, son seguidos durante un cierto período de tiempo (generalmente 3-6 años) y entonces se registra cuántas personas enferman y mueren a causa de enfermedades cardiovasculares en cada grupo. Los resultados son similares: un ejemplo típico de los mejores estudios muestra que el 5 por ciento del grupo de placebo y el 3 por ciento del grupo de estatinas tenían enfermedades cardiovasculares. Como los estudios incluyen en su mayoría a decenas de miles de pacientes, se obtienen resultados estadísticamente seguros con una probabilidad muy alta. ¡Esto se presenta como que las estatinas proporcionan una reducción del 4% en el riesgo de ECV! ¿Cómo se cuenta entonces? Bueno, la diferencia entre 5 y 3 es 2, que es la reducción con la estatina, y 2 dividido por 5 es 0,4, ¡o 40 por ciento! Pero esta forma de usar las matemáticas es engañosa, pregúntele a un matemático
He tratado esto detalladamente en el n.º 4/5 de 2017 y en Läkartidning (debate del 11 de marzo de 2015).
Así que incluso si ignoramos si la hipótesis del colesterol es cierta o no, esta reducción es tan pequeña que ponerla como una solución es más que contraproducente y sorprendentemente ineficaz. Después de todo, sólo 2 de cada cien se benefician de ello. Su no realmente quiere invertir en prevenir una pérdida, una enfermedad, entonces es de esperar que las probabilidades se acercan al menos a 1:50), ¿verdad? Y la otra cosa es que las probabilidades no aumentan, al contrario, si sólo se observan los resultados en las personas mayores.
Especialmente en el caso de las mujeres, se ha demostrado que el colesterol en la sangre prácticamente no juega ningún papel en el riesgo de ECV (mientras que el control de la presión arterial sí). También se puede agregar que, si en los estudios solo se cuentan las muertes, tanto las causadas por enfermedades cardiovasculares como todas las muertes, independientemente de la forma de muerte, ningún estudio ha mostrado una diferencia significativa. Esto también se aplica a los estudios más recientes. Y entonces agentes reductores del colesterol aún más eficaces que las estatinas se deben buscar el uno o los otros a través del médico tratante. Los inhibidores de la PCSK9 son el último tratamiento aparecido para reducir los niveles de LDL-C y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Un caso especial: Hipercolesterolemia familiar (FHC)
Uno de los mitos que aborda Ravnskoy en su libro es la conclusión de Goldstein y M. Brown, premios Nobel en 1985 por su descubrimiento de que las personas con FHC (un trastorno hereditario) no podían llevar el colesterol de la sangre a las células (que lo necesitan) porque una falla en sus receptores de LDL (colesterol de baja densidad). La conclusión fue: «cuanto más LDL hay en la sangre, más rápido aumenta la aterosclerosis». Se apresuró principalmente porque el razonamiento se extendía al aterosclerosis «ordinaria», aunque se sabía que los cambios en FHC tienen otro comportamiento, pero también porque grandes estudios pudieron demostrar que no había relación entre los niveles de colesterol en la sangre y la aparición de enfermedades cardiovasculares. Esto se aplica a las personas mayores en general».
A nivel de grupo, también se descubrió que las personas con FHC viven tanto tiempo como los demás, y en el seguimiento a largo plazo de un grupo en Finlandia, no hubo diferencias en el colesterol en sangre entre los que murieron y los que todavía estaban vivos. También se ha descubierto que muchas personas con FHC tienen otros cambios genéticos que controlan el proceso de coagulación.
Así que parece que el «rebelde» de investigadores con argumentó persistentemente de que la hipótesis del colesterol es errónea y que la terapia con estatinas es inútil. Ningún estudio controlado de reducción del colesterol en pacientes con FHC ha mostrado resultados positivos. Por otro lado, hay estudios convincentes de que aquellos con FHC que mueren prematuramente tienen una alteración en los factores de coagulación que favorecen la formación de coágulos. Tienen lipoproteína a elevada (Lp(a)) o factor VIII elevado y/o niveles elevados de fibrinógeno en comparación con aquellos con una esperanza de vida normal, mientras que sus niveles de LDL en la sangre no difieren.
La conclusión es que aquellos con FHC que mueren prematuramente en su mayoría tienen una deficiencia de coagulación que promueve la formación de coágulos, pero otros factores también pueden ser importantes. La infección continua y la inflamación crónica pueden ser uno de esos factores. Un metaanálisis y una revisión reciente también han demostrado que los agentes antiinflamatorios que actúan sobre el sistema IL-6 pueden, como la colchicina, reducir el riesgo de ECV en pacientes con enfermedad coronaria aguda y crónica.
Hay un libro muy fácil de entender, el de Malcolm Kendrick, un médico que estudia las enfermedades cardiovasculares desde hace más de 20 años, «sobre la búsqueda de las causas reales de las enfermedades cardíacas» en un lenguaje comprensible y se esfuerza mucho en explicar todos los términos técnicos.
Desde el principio del libro él explica de por qué la hipótesis del colesterol ha «ganado» la batalla y toda la ciencia que la contradice ha sido ignorada por la gran mayoría de la profesión médica y encuentra un atributo en ello importante: la Instigación de la industria farmacéutica, que pronto se dio cuenta de que se trataba de un campo súper rentable. Luego explica detalladamente qué causa la placa y cómo las explicaciones de la hipótesis del colesterol son incorrectas y lanza una alternativa: la hipótesis trombogénica. Esta explicación muy brevemente dice que: La razón es que la placa se forma por daño en el endotelio, la fina capa de células en el interior de los vasos sanguíneos con su sensible capa ciliada llamada glicocálix, forma un coágulo de sangre que pronto desaparece debido a las defensas del cuerpo que disuelven los coágulos, pero deja un pequeño residuo, que puede ser el origen de un nuevo procedimiento similar. Utiliza la analogía de un coche oxidado, el comienzo es con un daño en la pintura. Después de eso, hay muchos factores que pueden atacar la placa y provocar que se oxide. Los niveles de colesterol en sangre tienen muy poco que ver con esto.
Luego analiza con mucha atención qué factores son importantes. Ciertamente no repasa todos, pero uno me llamó la atención: el estrés y la activación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, comúnmente llamado eje HPA (por sus nombres en inglés). Existe mucha evidencia de que el estrés intenso, tanto físico como mental, es un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares. Y en un capitulo único, que lleva el título «Aumento de la esperanza de vida». Escribe: Hay pruebas fehacientes de que es posible aumentar la esperanza de vida hasta en un 10% simplemente saliendo al sol y bronceándose… Por otro lado, puede usted consumir estatinas durante 40 años. … Por todo esto, puede ganar en poco menos de un mes. Tres días adicionales por cada cinco años que tome estatinas. Tomar sol o tomar estatinas: usted decide.
Hay pruebas limitadas sobre la eficacia de las estatinas para la prevención primaria con resultados contradictorios de estudios que incluyeron participantes con riesgos iniciales muy variados. La toma de decisiones sobre el uso de estatinas debe considerar el riesgo inicial individual, la reducción del riesgo absoluto y si la reducción del riesgo justifica los daños potenciales y tomar un medicamento diario de por vida.
Las últimas directrices enfatizan que la intensidad del tratamiento debe aumentar a medida que aumenta el riesgo cardiovascular y que la decisión de iniciar la intervención sigue siendo una cuestión de consideración individual y toma de decisiones compartida médico-persona.
