Alfonso Mata
Son varios los estudios que han mostrado que exposiciones tempranas en el útero, pueden influir indirectamente en el riesgo de cáncer al modificar las vías biológicas asociadas con la carcinogénesis. También la iniciación de exposiciones durante la infancia y la adolescencia puede afectar el riesgo de cáncer al aumentar la duración y la exposición de por vida a carcinógenos y / o al actuar durante períodos críticos de desarrollo.
Tabaco:
La exposición al humo del tabaco en el útero ocurre indirectamente por el tabaquismo materno y / o la exposición materna al Humo de Tabaco Ambiental (HTA). Aunque algunos estudios sugieren una asociación modesta entre la exposición en el útero al HTA paterno y la leucemia infantil, la evidencia actual no respalda una asociación con el riesgo de cáncer en adultos.
Estudios recientes sugieren una asociación positiva de la exposición infantil al HTA con el riesgo de cáncer de pulmón, con una posible modificación del efecto por variantes genéticas involucradas en la fisiología e inmunidad pulmonar. Pero la evidencia experimental y epidemiológica sugiere posibles asociaciones del tabaquismo materno con el riesgo de obesidad y síndrome metabólico en la descendencia, lo que puede aumentar el riesgo de ciertos tipos de cáncer más adelante en la vida.
La exposición prenatal al HTA también se ha asociado con señales hormonales fetales y factores de crecimiento aberrantes y con la pubertad de inicio temprano, lo que podría tener implicaciones para el riesgo de cáncer asociado a hormonas en la descendencia más adelante en la vida. De hecho, revisiones sistemáticas recientes informan una asociación de la exposición prenatal al HTA con la pubertad de inicio temprano tanto en hombres como en mujeres. Es importante destacar que la mayoría de los estudios de revisiones sistemáticas y metanálisis determinaron la exposición prenatal al HTA a través del autoinforme materno, que podría estar sujeto a sesgos de memoria y / o clasificación errónea.
Más del 90% de los fumadores adultos prueban su primer cigarrillo antes de los 18 años, lo que hace que la adolescencia y la edad adulta joven sea un período crítico para el riesgo de cáncer de pulmón. La temprana edad de iniciación al tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de pulmón al aumentar la exposición acumulada al humo del tabaco y también puede representar un período de desarrollo crítico para una mayor susceptibilidad al cáncer de pulmón. Con respecto a otros cánceres, la evidencia es menos clara; El tabaquismo en la edad adulta joven, probablemente influye en las primeras etapas de la carcinogénesis colorrectal, respaldado por la asociación constante de tabaquismo y adenomas. Para el cáncer de mama, el momento en que se fuma en relación con los períodos críticos del desarrollo de la mama (p. Ej., Embarazo) puede ser importante, aunque la evidencia actual es insuficiente para apoyar esta hipótesis.
En resumen, la asociación entre la exposición de los adolescentes al humo del tabaco y el riesgo de cáncer de pulmón está bien establecida. Se necesita más investigación para determinar los efectos independientes de la exposición al HTA en la niñez y en el útero sobre el riesgo de cáncer de pulmón y otros cánceres en la edad adulta.
Dieta
Las exposiciones alimentarias de niñas y adolescentes se han estudiado ampliamente en relación con el riesgo de cáncer de mama. Los estudios de inmigrantes japoneses fueron algunos de los primeros en indicar una asociación de la exposición infantil a una dieta «occidentalizada» con el riesgo de cáncer de mama en adultos, proporcionando un apoyo preliminar para un papel de las exposiciones alimentarias en la vida temprana en la carcinogénesis de mama. Una serie de estudios llevados a cabo entre las mujeres asiáticas y estadounidenses de origen asiático, han informado de un efecto protector de la infancia y la adolescencia con el consumo de soja frente al riesgo de cáncer de mama, con la evidencia más fuerte para el cáncer de mama antes de la menopausia. En el Nurses Health Study II, la ingesta de fibras, verduras y frutos secos en las adolescentes se asoció con un riesgo reducido de cáncer de mama premenopáusico y enfermedad benigna de la mama mientras que la ingesta de grasas y carnes rojas en las adolescentes se ha asociado con una mayor densidad mamaria y cáncer de mama premenopáusico. Ciertos alimentos ricos en grasas se han asociado con una mayor producción de estrógenos y una menarquia temprana, un marcador de exposición prolongada a los estrógenos, que podría tener importantes implicaciones para los cánceres de mama y otros cánceres relacionados con las hormonas. Dos estudios prospectivos recientes de niñas y jóvencitas informaron una asociación del consumo de bebidas con cafeína, con la menarquia temprana.
Con respecto a otros cánceres, los hallazgos del Nurses Health Study II ha informado asociaciones entre el consumo de pescado y aves de corral en los adolescentes (frente a la carne roja) y el consumo de frutas, verduras y pescado, con un riesgo reducido de adenomas colorrectales y rectales, respectivamente. En la cohorte de Boyd Orr (un estudio de cohorte histórico basado en el seguimiento a largo plazo de 4999 niños por 65 años), la ingesta de lácteos en la infancia se asoció con el riesgo de cáncer colorrectal en la edad adulta, independientemente de la ingesta de carne, frutas y verduras y el nivel socioeconómico. En el Estudio de Dieta y Salud de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) -AARP, la ingesta de vegetales y vitamina A en los adolescentes se relacionó con una disminución del riesgo de cáncer colorrectal, independientemente de la dieta del adulto, mientras que el efecto protector de algunos nutrientes, como el calcio, fue más fuerte cuando fue consumido tanto en la adolescencia como en la edad adulta. En este mismo estudio, el consumo tanto por adolescentes como adultos de carne roja y procesada, se asoció con un mayor riesgo de cáncer colorrectal, lo que sugiere un efecto acumulativo. En un estudio separado de la misma cohorte, la ingesta adolescente de alimentos ricos en yodo se asoció con el riesgo de cáncer de tiroides, mientras que la dieta durante la mediana edad no tuvo ningún efecto.
Aunque la literatura no respalda una relación directa entre las exposiciones dietéticas en el útero y el riesgo de cáncer en adultos, existe una gran cantidad de investigaciones que respaldan una relación directa entre ciertas exposiciones alimentarias maternas (p. Ej., Ácido fólico y ácidos grasos de cadena larga) y pre y crecimiento y desarrollo posnatal.
Estudios sobre la exposición prenatal a hambruna han demostrado los efectos a largo plazo de la restricción calórica sobre la obesidad de la descendencia y el riesgo de enfermedades crónicas. La sobrenutrición materna, particularmente la ingesta alta de grasas, también se ha asociado con el riesgo de obesidad en la descendencia en varios estudios prospectivos, potencialmente mediada por diabetes gestacional y / o mayor exposición fetal a ácidos grasos. Un estudio prospectivo reciente sobre la adherencia a las Guías Alimentarias por Estadounidenses encontró que la falta de adherencia a esa dieta, estaba relacionada con una mayor masa de grasa neonatal, probablemente impulsada por la ingesta total y saturada de grasas. Se han documentado también, numerosos efectos beneficiosos a largo plazo de la lactancia materna tanto para la madre como para el niño, incluida la disminución del riesgo de sobrepeso y diabetes en la descendencia y de diabetes y cánceres de mama y ovario en las madres. No hay evidencia de que la exposición a factores dietéticos maternos específicos en el útero, influya directamente en el riesgo de cáncer en los adultos, pero sí hay evidencia de que la dieta materna se asocia con el crecimiento temprano de la vida y potencialmente la adiposidad en la vida posterior, lo que aumenta indirectamente el riesgo de muchos cánceres.
