¡No creo! Las enfermedades zoonóticas como la influenza y muchos coronavirus comienzan en los animales, pero su maquinaria biológica a menudo les permite saltar a los humanos. Si no continúa este, otro vendrá. Hasta la fecha, COVID-19 ha causado más de 7 millones de muertes. Se ha extendido a todo el mundo y todo tipo de territorios. Naturalmente, la enfermedad ha dejado muchas preguntas a su paso. Dos fundamentales:
¿Habíamos tenido algo así antes?
Si. De hecho, el SARS-CoV-2 es el tercer nuevo coronavirus patógeno que ha surgido en las últimas dos décadas. El primero, descubierto en 2003 y denominado SARS-CoV, provocaba el SARS, una neumonía grave y atípica. El segundo, el MERS-CoV, surgió una década después en Oriente Medio y provocó una dolencia respiratoria similar denominada síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS). La epidemia de SARS-CoV resultó ser más grande pero menos mortal.
Hay cuatro coronavirus que causan resfriados en humanos, conocidos como HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43 y HCoV-HKU1, y estos también parecen tener orígenes zoonóticos.
¿De dónde vienen estos virus?
El MERS-CoV y el SARS-CoV parecen tener su origen en animales, y probablemente lo mismo ocurra con el SARS-CoV-2. Esto las convierte en zoonosis, enfermedades que pueden saltar entre humanos y otros animales. MERS-CoV y SARS-CoV fueron originalmente virus de murciélago que se propagaron a un animal intermedio (camello y gato civeta, respectivamente), que luego expuso a los humanos a los virus. El análisis genético de las secuencias del SARS-CoV-2 muestra que sus parientes genéticos más cercanos parecen ser los coronavirus de murciélago, con el papel de especie intermedia posiblemente desempeñado por el pangolín, una especie en peligro de extinción traficada en China por sus escamas y carne.
¿Cómo logran estos virus estos saltos entre especies?
Si bien los detalles difieren, el mecanismo se basa en la misma premisa fundamental: acceso y capacidad. ¿Puede un virus llegar a las células de su huésped? ¿Y pueden las proteínas del virus reconocer y unirse a estructuras, conocidas como receptores, en esas células? Si es así, eso es todo lo que se necesita: el virus ahora puede ingresar a la célula y comenzar a replicarse, infectando al huésped.
Los coronavirus se han vuelto bastante expertos en descubrir cómo usar estos receptores para ingresar a las células de su huésped. Los virus usan una glicoproteína de superficie, una proteína con azúcares unidos, llamada proteína de pico (S) para unirse a las células huésped. (Esta proteína le da al virus una apariencia de corona, que es de donde proviene la «corona» en su nombre). La parte de la proteína que hace la unión real, llamada subunidad S1, puede variar considerablemente, lo que permite que el virus se una a muchas especies hospedadoras de mamíferos diferentes.
La mayoría de los coronavirus que infectan a los humanos parecen adherirse a uno de los tres receptores específicos del huésped en las células de los mamíferos. Todas estas proteínas están presentes en las células epiteliales o superficiales de las vías respiratorias humanas, lo que las convierte en objetivos fáciles para cualquier virus transportado por el aire.
Alguno a la vista
A menudo, la nueva especie es un callejón sin salida; el virus de la influenza aviar puede pasar de las aves a los humanos, por ejemplo, pero no entre humanos. Pero ocasionalmente, un nuevo virus también puede propagarse de manera eficiente entre las personas. Vimos esto en 2009 con H1N1, un virus porcino que se propagó entre los humanos y eventualmente provocó una pandemia. Y un virus aviar H1N1 fue el responsable de la pandemia mundial de 1918.
Para acceder a las células de un huésped, la gripe utiliza su propia glicoproteína viral, la hemaglutinina (H). Al igual que la proteína espiga del coronavirus, la H es una proteína superficial de aspecto puntiagudo que sobresale del virus. Se une a las células del tracto respiratorio superior que tienen residuos de ácido siálico, cadenas de azúcar unidas a los extremos de proteínas y lípidos.
¿Qué otros factores influyen en que enfermedades animales pueden saltar a los humanos?
Los trabajos recientes han demostrado que la interacción huésped-virus también puede ser modificada por las proteasas del huésped, enzimas que descomponen las proteínas, por lo que no es únicamente la composición de la proteína de pico lo que determina qué huéspedes son vulnerables a qué virus. Estas proteasas pueden cortar partes de la proteína de pico y alterar la forma en que se une a las células huésped, por lo que los virus que normalmente no infectan las células humanas pueden hacerlo después de un tratamiento con proteasa.
El papel de las especies intermedias también puede ser más complejo de lo que los científicos pensaron al principio. Los investigadores inicialmente sospecharon que tales especies eran necesarias para que los coronavirus pasaran de la especie reservorio principal a los humanos. Quizás el virus evolucionó y se adaptó a las especies intermedias, haciéndolo más eficiente para unirse a las células humanas. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que algunos coronavirus de murciélago pueden infectar células humanas sin pasar por un huésped intermedio, lo que significa que un reservorio significativo de coronavirus sin descubrir puede estar al acecho. De manera similar, una vez creímos que los cerdos podrían servir como un «recipiente de mezcla» donde las cepas de influenza aviar se adaptarían mejor a los mamíferos. Pero si bien los cerdos pueden cumplir esta función, ahora sabemos que tal mezcla no es necesaria y que los virus aviares pueden infectar a los humanos sin un intermediario porcino.
Por lo tanto, ambas especies de virus presentan un desafío continuo debido a su diversidad y su propensión a hospedadores saltadores. De hecho, es probable que esa diversidad permita estos saltos en primer lugar, ya que es más probable que una población grande y diversa contenga virus que puedan unirse a una variedad de receptores del huésped que una población más homogénea. Debido a esto, los coronavirus y la influenza tienen potencial pandémico.
Enseñanza de los virus anteriores de coronavirus
Los investigadores tienen más de medio siglo de experiencia con esta familia de virus: cuando identificaron la primera versión humana en 1965, ya se sabía que existían múltiples coronavirus animales. Desde entonces, se han descubierto docenas de coronavirus adicionales en la vida silvestre, el ganado y los humanos.
Ahora conocemos cuatro que causan el resfriado común: En la década de 1960 también se informaron otras cepas humanas, pero se perdieron y no se estudiaron en detalle.
Están saliendo nuevos documentos sobre el SARS-CoV-2 y el COVID-19 a un ritmo sin precedentes, pero todavía hay mucho que no sabemos. Por ejemplo, MERS-CoV y SARS-CoV, los virus que causan MERS y SARS, no parecen propagarse fácilmente antes del desarrollo de los síntomas, mientras que SARS-CoV-2 parece ser transmisible al menos dos días antes. Esto puede deberse a la ubicación principal donde se replican los virus, en el tracto respiratorio superior más expuesto para el SARS-CoV-2, en comparación con el tracto respiratorio inferior para los demás, pero se necesita más investigación para estar seguro.
Problemas gastrointestinales
Si bien el COVID-19 es principalmente una enfermedad respiratoria, hemos visto muchos informes de personas con síntomas gastrointestinales como diarrea y vómitos. A veces, estos síntomas incluso reemplazan a la tos y la fiebre más típicas.
Investigaciones anteriores demostraron que los síntomas gastrointestinales también fueron un problema con algunos pacientes con SARS durante el brote de 2003. Y son un sello distintivo de uno de los coronavirus más importantes en cerdos, el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV). Otros coronavirus causan síntomas similares en ganado, perros y gatos, pero las razones de la preferencia de tejido, que determina qué órganos son más susceptibles, aún no están claras.
¿Qué pasa con perder los sentidos del olfato y el gusto?
También hay precedentes de eso. Cierta evidencia sugiere que el SARS-CoV-2 puede atacar el tejido en el sistema nervioso central, lo que lleva a la pérdida temporal de algunos sentidos, así como a consecuencias potenciales más graves, incluido el deterioro neurológico. En modelos animales de SARS-CoV y otras infecciones por coronavirus, los investigadores demostraron que el virus podría ingresar al cerebro a través del bulbo olfativo, que procesa información sobre los olores. Esto refleja estudios previos que han demostrado el mismo proceso en HCoV-OC43 y el virus de la hepatitis en ratones (MHV).
Se ha sugerido que la interacción entre el virus y el olor podría ser compleja. Los pericitos vasculares (células que envuelven los capilares sanguíneos) La infección en estos, podría alterar el sentido del olfato al causar una respuesta inflamatoria que altera el funcionamiento de las neuronas olfativas, o podría dañar las células y alterar cualquier señal de las neuronas sensoriales al cerebro.
Continuará
