¿Por qué es importante este tema?
La neuropatía diabética (ND) es la complicación más común de la diabetes y afecta hasta al 50% de los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2.
En pacientes con diabetes, no solo se ve afectado el sistema nervioso central (SNC), sino también el periférico (SNP). La neuropatía se caracteriza por la pérdida progresiva de la función de las fibras nerviosas. La neuropatía periférica diabética se define por la presencia de síntomas y/o signos de disfunción del nervio periférico en pacientes con diabetes, después de excluir otras causas.
La neuropatía periférica ocurre en casi la mitad (47%) de pacientes con diabetes. La neuropatía se detecta en el 7.5% de los pacientes en el momento del diagnóstico de diabetes. Más de la mitad de los casos son polineuropatía simétrica distal; en los casos restantes se registran lesiones focales.
Se han publicado datos de que en hombres con diabetes tipo 2 la ND puede desarrollarse antes que, en mujeres, y el dolor neuropático afecta con mayor frecuencia a las mujeres. Sin embargo, no todos los investigadores encuentran confirmación de esto.
Patogenia de la ND
El proceso patológico en ND es inespecífico. Los pacientes tienen axonopatía degenerativa, que se caracteriza por atrofia distal y una disminución de las fibrillas nerviosas mielinizadas grandes y pequeñas con su degeneración secundaria, se observa desmielinización focal y segmentaria, degeneración de fibras delgadas mielinizadas y no mielinizadas.
La patogénesis de la ND es multifactorial.
Actualmente se discute el papel de los siguientes factores metabólicos y vasculares en el desarrollo de esta complicación de la diabetes:
■ activación de la vía de los polioles, que conduce a la acumulación de sorbitol, fructosa, una disminución del contenido de mioinositol y una disminución de la actividad de la Na+/K+-ATPasa de membrana;
■ deficiencia microvascular endoneural con desarrollo de isquemia e hipoxia, formación de radicales libres (estrés oxidativo), activación del factor nuclear kappa B, aumento de la actividad de la proteína quinasa C y de la poli(ADFribosa) polimerasa;
■ trastornos del metabolismo de los ácidos grasos omega-6 y las prostaglandinas, que provocan daños en las estructuras de membrana de los nervios, trastornos microvasculares y hemorreológicos;
■ deficiencia de factores neurotróficos, como el factor de crecimiento nervioso, neurotrofina-3, factor de crecimiento similar a la insulina y trastornos del transporte axonal;
■ acumulación de productos finales de glicación avanzada en proteínas del nervio y/o de la pared vascular;
■ procesos inmunológicos con aumento de la inflamación sistémica y formación de autoanticuerpos contra las fibras del nervio vago (n. vagus), los ganglios simpáticos y la médula suprarrenal.
La presencia de neuropatía reduce gravemente la calidad de vida de los pacientes. Además, si los primeros síntomas pueden ser muy desagradables, las complicaciones posteriores, como úlceras neuropáticas, arritmias, obstrucción intestinal, pueden provocar amputaciones de extremidades e incluso la muerte del paciente. En este sentido, es muy importante diagnosticar la DN de manera oportuna.
¿Cuáles son sus formas?
Existen varias clasificaciones de daño al sistema nervioso en la diabetes, basadas en principios anatómicos y fisiopatológicos, características clínicas y la división de formas simétricas y asimétricas de neuropatía.
Según la clasificación modificada de P. Thomas, se distinguen los siguientes tipos de neuropatía:
Polineuropatías simétricas generalizadas:
■ sensoriomotora (crónica);
■ sensorial (aguda);
■ neuropatía hiperglucémica;
neuropatía autónoma;
neuropatías focales y multifocales:
■ craneal;
■ radiculoneuropatía toracolumbar;
■ neuropatías focales del túnel;
■ neuropatía motora proximal (amiotrofia);
Neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Clasificación de la neuropatía diabética (DN) I.I. Dedova et al. incluye:
- daño al sistema nervioso central:
■ encefalopatía;
■ mielopatía;
- daño al sistema nervioso periférico:
■ polineuropatía diabética:
– forma sensorial (simétrica, asimétrica);
– forma motora (simétrica, asimétrica);
– forma sensoriomotora (simétrica, asimétrica);
– mononeuropatía diabética (daño aislado a los tractos de conducción de los nervios craneales o espinales);
■ neuropatía autónoma (vegetativa):
– forma cardiovascular;
– forma gastrointestinal;
– forma urogenital;
– hipoglucemia asintomática;
– otras formas.
El diagnóstico
El diagnóstico de neuropatía periférica diabética sólo puede establecerse basándose en un examen exhaustivo del paciente. En las personas con diabetes tipo 1, los síntomas de la neuropatía periférica diabética suelen aparecer después de muchos años de enfermedad. En la diabetes tipo 2, esta complicación puede desarrollarse mucho más rápido, varios años después del diagnóstico de diabetes y, en algunos casos, ya está presente en el momento del diagnóstico. La neuropatía autónoma también puede ocurrir durante la prediabetes, en cuyo caso los pacientes experimentan disfunción parasimpática.
El tratamiento
Las opciones de tratamiento para la diabetes se han ampliado significativamente en los últimos años debido a la aparición de nuevas clases de fármacos que permiten una terapia hipoglucemiante eficaz y segura. Sin embargo, en gran parte debido a la falta de medidas preventivas eficaces, surge el problema no sólo de la corrección adecuada de la glucemia, sino también de la prevención y el tratamiento de las complicaciones de la diabetes. Junto con otras complicaciones de la diabetes, los cambios estructurales y funcionales en el sistema nervioso, desempeñan el papel de factor que limita la calidad y la esperanza de vida de los pacientes con diabetes. En este sentido, las tácticas para tratar el daño al sistema nervioso en la diabetes son cada vez más importantes.
El tratamiento un problema cuesta arriba
El principal método de prevención y tratamiento de la neuropatía diabética es lograr y mantener a largo plazo un control glucémico óptimo. En la práctica clínica sólo en una pequeña proporción de pacientes es posible conseguir una compensación ideal del metabolismo de los hidratos de carbono durante un largo periodo de tiempo.
Los resultados de estudios previos han demostrado que intensificar el tratamiento para la diabetes tipo 2 o intervenciones multifactoriales destinadas a reducir el riesgo cardiovascular no es suficiente para frenar la progresión de la Neuropatía. La cuestión del tratamiento patogénico de la neuropatía sigue sin resolverse. La terapia sintomática utilizada para la neuropatía diabética sin duda mejora la calidad de vida del paciente, pero no afecta los mecanismos patogénicos del desarrollo y progresión de esta complicación.
En general, la terapia DPN presenta ciertas dificultades para los profesionales. Dado que la mejora de la compensación del metabolismo de los carbohidratos hasta los valores objetivo en pacientes con diabetes no va acompañada de una normalización estado oxidativo, el uso de antioxidantes en el tratamiento complejo de la diabetes se considera apropiado.
Daño al sistema nervioso central en la diabetes y consecuencias.
En la diabetes, hay una alta incidencia de daño no sólo al sistema nervioso periférico, sino también al cerebro. La diabetes es un factor de riesgo de accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de muerte en pacientes con diabetes; alrededor del 20% de las personas con diabetes mueren a causa de un accidente cerebrovascular. En Guatemala ignoramos las muertes causadas por accidentes cerebrovasculares, pero en otros países se ha calculado que la tasa de mortalidad en el período agudo de la enfermedad puede alcanzar el 35% y al final del primer año, el 50%. También ignoramos cuántas personas han sufrido un derrame y por qué causas, pero se ha estimado mundialmente que un tercio de las cuales son personas en edad de trabajar; sólo una cuarta parte de ellos regresa a trabajar. En el paciente con DM El ACVA puede estar asociado con daño a los vasos cerebrales y desregulación del flujo sanguíneo cerebral y con la activación de procesos de peroxidación lipídica (LPO) o sea con la degradación oxidativa de los lípidos.
