Alfonso Mata
Estoy inflamado y tengo dolor, es una queja frecuente de los pacientes en los consultorios médicos; pero la inflamación significa algo más: aumenta la probabilidad de que aparezcan enfermedades. Por ejemplo, se cree que uno de cada cinco casos de cáncer, comienza con una respuesta inflamatoria prolongada del sistema inmunológico. Desde que inflamación-enfermedad se ha relacionado, se ha producido una búsqueda activa de mecanismos moleculares que expliquen esa relación.
Para empezar, sabemos que la inflamación del sistema inmunológico responde a la aparición de patógenos en el organismo o de algunas sustancias peligrosas (o sustancias que este tomadas por peligrosas). La respuesta involucra dos caminos: células que deben absorber la respuesta de la infección y moléculas agresivas especiales producidas por el sistema u orden de este, que destruyen y neutralizan lo que irrita el sistema inmunológico. Entre estos «agentes de guerra química» se encuentran el peróxido de hidrógeno, el óxido nítrico (NO) y el ácido hipocloroso. Estos son oxidantes bastante fuertes que además de destruir patógenos, moléculas patógenas y tejidos enfermos, también pueden dañar las células sanas, ubicadas cerca del foco de inflamación. Pero ¿por qué surgen esas mutaciones dañinas cuando el sistema no lo debería hacer? Las mutaciones dañinas a menudo surgen debido a que durante el proceso de trabajo del sistema inmunológico, el genoma y sus estructuras cambian y se modifican activándose y desactivándose genes, entonces las bases alteradas en el ADN sufren una serie de transformaciones y, como resultado, son reemplazadas por otras, que no deberían estar en su lugar. Además, el reemplazo puede ocurrir como parte de la reparación del ADN.
En nuestro genoma, las bases nitrogenadas, nuestras «letras genéticas», se ubican según el principio de complementariedad, es decir, si la citosina (C) está en una cadena de ADN, entonces en la otra habrá guanina (G) al frente y timina. (T) opuesto a la adenina (A) Pero en algunas oportunidades, se da mutación en ese orden establecido, el código originalmente se vuelve diferente, la construcción de proteína de alguna encriptada por el cambio después de la síntesis, llevará algún otro aminoácido, y eso trasnforma las propiedades de las células. De tal manera que ahora se sabe que cuando aparecen tumores gastrointestinales en las células, ocurren activamente dos tipos de mutaciones: la adenina es reemplazada por guanina, la citosina es reemplazada por timina. Eso lo puede realizar el ácido hipocloroso. Recordemos que el ácido hipocloroso, que es capaz de modificar la citosina, es utilizado por el sistema inmunológico como arma química, que, como podemos ver, es bastante capaz de provocar mutaciones cancerígenas. Esos cambios pueden realizarse no solo en las células bacterianas sino humanas. Si una enzima humana estaba involucrada en la reparación del ADN, entonces, y de repente motivada por algo como su «colega» bacteriana, modifica abriendo el camino para cambios de código mutante en la célula humana.
Esta puede no ser la única forma en que la inmunidad puede provocar el desarrollo de un tumor: por ejemplo, hace un poco se publicó un artículo en la revista Nature, que afirmaba que las señales moleculares inflamatorias secretadas por los neutrófilos, inducen cáncer de piel para hacer metástasis.
¿Y qué de la aspirina en contra de todo ello? La aspirina se considera uno de los analgésicos y antipiréticos más populares, y se usa con mayor frecuencia cuando tenemos un resfriado. Pero esto no agota sus propiedades beneficiosas en infecciones y dolores de cabeza, también se prescribe para la prevención de enfermedades cardiovasculares. Según las estadísticas, el uso regular de aspirina reduce la probabilidad de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. Finalmente, también puede actuar contra el cáncer: hay evidencia de que reduce el riesgo de varios tipos de tumores. Hace dos años, unos investigadores afirmaron que 75-100 mg de aspirina por día es suficiente para reducir la probabilidad de una neoplasia maligna en un 30% en cinco años. Sin embargo, estos estudios suelen tener un problema, sus resultados son producto de pequeña muestra de datos, o se basan en el análisis de publicaciones de otras personas, o hablan sobre el cáncer en general, sin distinguir entre sus tipos y subespecies. Otros autores, analizaron una gran cantidad de datos recopilados desde 1980 de varios estudios clínicos; y trabajaron con más de 82 mil mujeres y más de 47 mil hombres. En cada caso, compararon cómo la persona tomó aspirina, los factores de riesgo individuales de cáncer y los resultados reales de los diagnósticos de cáncer. La conclusión fue la siguiente: si una persona tomaba 325 mg de aspirina dos veces a la semana o más, y la tomaba con suficiente regularidad, la probabilidad de desarrollar cáncer se reducía, en comparación con quienes no tomaban aspirina en absoluto. Sin embargo, la «mejora estadística» no se aplicó a todos los tipos de tumores. La aspirina resulta ser buena contra cánceres gastrointestinales como el cáncer de esófago, cáncer de recto o de colon. En total, la probabilidad de tales tumores se redujo en un 20%. Pero en el caso del cáncer de mama, o de pulmón, o sus otras variedades, no fue posible calcular ningún efecto de la aspirina. El efecto se manifestó durante un largo período de tiempo, es decir, las posibilidades de desarrollar un tumor disminuyeron notablemente solo después de al menos 16 años de uso regular de aspirina. Por otro lado, si una persona deja de tomarla, la protección contra el cáncer desaparece con bastante rapidez, en tan solo unos años. Además, todo dependía de la dosis, es decir, cuanto mayor era la dosis semanal de aspirina, más bajaba la probabilidad de cáncer. Ni el peso corporal, el hábito de fumar, los multivitamínicos, los analgésicos, la diabetes ni los antecedentes familiares de enfermedad maligna, tuvieron ningún efecto sobre la relación entre el cáncer y el uso prolongado de aspirina. Tampoco hubo diferencias debido a la raza o el género de una persona.
Cabe destacar aquí que los datos obtenidos hasta la fecha, no dicen nada sobre los mecanismos del efecto anticanceroso de la aspirina; solo vemos una correlación entre los dos parámetros cáncer y antiinflamación. Sin embargo, hay muchas razones para creer en esta correlación: el análisis estadístico realizado cubre una amplia gama de observaciones clínicas realizadas durante un intervalo de tiempo bastante largo (más de 30 años). Al mismo tiempo, no podemos decir que no supiéramos nada en absoluto sobre las palancas genéticas moleculares por las que la aspirina podría actuar sobre el cáncer. Así, estudios recientes han identificado varios genes y enzimas (incluidos los inflamatorios) que pueden estar implicados en la oncogénesis y que, aparentemente, son sensibles a la aspirina. Quizás podría actuar no solo como un agente profiláctico, sino también como una cura para un tumor ya existente.
Sin embargo, los resultados de estudios tanto bioquímicos moleculares como estadísticos sobre el cáncer y la aspirina son a menudo bastante contradictorios, lo que se debe sobre todo a la variedad de tumores malignos en sí mismos. También debe tenerse en cuenta que la aspirina tiene una serie de efectos secundarios (por ejemplo, puede causar hemorragia gastrointestinal grave), que se pueden sentir fácilmente si se toman en cantidades demasiado grandes. Obviamente, será posible hablar de recomendaciones clínicas solo después de una serie de estudios biomédicos adicionales y usted lector, por favor antes de tomar una decisión hable con su doctor. No se automedique.
